Chronische aktinische Dermatitis
Alexandria V Booth MD, Stephanie Mengden MD, Nicholas A Soter MD, David Cohen MD, MPH
Dermatologie Online-Journal 14 (5): 25

Abteilung für Dermatologie, New York University

Zusammenfassung

Ein 71-jähriger Mann mit einer sechsjährigen Geschichte von einem juckenden präsentiert, erythematöse, Blasenbildung eruption von Gesicht, Brust und Armen. Klinische Befunde, histopathologische Merkmale und Phototests stimmten mit der Diagnose einer chronischen aktinischen Dermatitis überein. Der Patient hatte auch Kontaktallergie und Photokontaktallergie gegen mehrere Allergene. Eine Diskussion über chronische aktinische Dermatitis wird vorgestellt.

Klinische Zusammenfassung

Ein 71-jähriger Albaner wurde an die Charles C. Harris Haut und Krebs / Allergie / Kontaktdermatitis Abschnitt mit einer 6-jährigen Geschichte einer intermittierend juckenden, paroxysmal abfackelnden Eruption über das Gesicht, Brust, Arme und Beine bezeichnet. Es beginnt typischerweise als Pruritus und Ödem mit nachfolgenden Blasen und Abschuppungen über einen Zeitraum von 3 Wochen. Es betraf zunächst sein Gesicht, begann aber 4 Jahre später seinen ganzen Körper einzubeziehen. Er hatte das Gefühl, dass der Ausbruch nach Sonneneinstrahlung und im Frühjahr schlimmer war. Er bemerkte eine vorübergehende Verbesserung durch die Verwendung von systemischen Glukokortikoiden. Die Vorgeschichte umfasste allergische Rhinitis, zervikale Spondylitis, Arthritis und Hypercholesterinämie. Sein einziges Medikament ist Diphenhydramin gegen Pruritus. Allergie-Geschichte enthalten Kontaktallergie gegen Jod, Gras und synthetische Kleidung als Kind. Er ist ein pensionierter HNO-Arzt, und zu seinen Hobbys gehören Aquarellmalerei, Gehen, und an seinem Computer arbeiten.

Körperliche Untersuchung

Im Gesicht und im V-Bereich der oberen Brust war ein konfluentes Erythem mit einer Schonung unterhalb des Kinns vorhanden. Erythem mit verstreuten Erosionen und Lichenifikation wurde über die dorsalen Aspekte der Arme und Hände festgestellt, mit Abgrenzung im mittleren Teil der Oberarme und Schonung der proximalen Bereiche.

Abbildung 1 Abbildung 2

Ein vollständiges Blutbild mit Differentialanalyse und ein umfassendes metabolisches Panel waren normal. Antinukleäre, Anti-Ro- und Anti-La-Antikörper waren negativ.

Phototests zeigten keine unmittelbare Reaktion auf ultraviolettes A, ultraviolettes B oder sichtbares Licht; MEDa war niedrig bei 15 J / cm2 und MEDb war niedrig bei 5mJ / cm2.

Photopatch-Testreaktionen waren positiv auf Promethazin und Chlorpromazin. Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. Das entzündliche Infiltrat besteht auch aus einigen Neutrophilen und Makrophagen, die Melanin enthalten.

Kommentar

Chronische aktinische Dermatitis (CAD) ist der Begriff, der erstmals 1979 von Hawk und Magnus vorgeschlagen wurde, um die Bedingungen zu vereinheitlichen, die als persistente Lichtreaktivität bekannt sind, die 1961 von Wilkinson beschrieben wurde, aktinisches Retikuloid, das von Ive et al. im Jahr 1969, lichtempfindliches Ekzem beschrieben von Ramsay und Schwarz im Jahr 1973 und lichtempfindliche Dermatitis beschrieben von Frain-Bell et al. im Jahr 1974. Die drei Hauptkriterien für die CAD sind die Verringerung der minimalen Erythemdosis gegenüber UVA, UVB und / oder sichtbarem Licht; ein anhaltender ekzematöser Ausbruch, der vorwiegend sonnenexponierte Haut betrifft und sich manchmal auf abgedeckte Bereiche erstreckt; und histopathologische Veränderungen im Einklang mit chronischem Ekzem mit oder ohne kutane lymphomähnliche Veränderungen . Chronische aktinische Dermatitis wurde bei Kaukasiern, Lateinamerikanern, Schwarzen, Japanern und Indern berichtet und ist am häufigsten in gemäßigten Klimazonen . Die Erkrankung tritt typischerweise bei älteren Männern auf und ist bei Frauen selten . Es kann oder tritt nach endogenem Ekzem, photoallergischer oder allergischer Kontaktdermatitis, oraler Arzneimittellichtempfindlichkeit, gelegentlich polymorphem Lichtausbruch oder selten Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus auf . Das erste Symptom ist in der Regel persistierendes Erythem des Gesichts, mit anschließender Entwicklung eines ekzematösen, fleckigen oder diffusen, juckenden, oft lichenifizierten Ausbruchs in sonnenexponierten Bereichen, insbesondere im Gesicht, Kopfhaut, V-Bereich der Brust, Rücken und Seiten des Halses, und dorsale Aspekte der Hände und Unterarme, oft mit scharfer Abgrenzung an den Linien der Kleidung . Nach einiger Zeit und oft schnell werden auch nicht sonnenexponierte Bereiche betroffen . Palmar- und Plantarekzeme sind ebenso möglich wie der Verlust von Augenbrauen- und Kopfhaaren, der sich nach dem Kratzen entwickelt; Gelegentlich kann sich eine Erythrodermie entwickeln . Betroffene Personen mit CAD klagen möglicherweise nicht über abnormale Reaktionen auf Sonnenlicht, da sie möglicherweise so empfindlich auf UVA und sichtbare Wellenlängen reagieren, die Fensterglas durchdringen, dass kein Zusammenhang mit Sonneneinstrahlung festgestellt wird .

Die histopathologischen Veränderungen sind gekennzeichnet durch epidermale Spongiose und Akanthose, manchmal mit Hyperplasie, meist mit einem tiefen dermalen, überwiegend perivaskulären, häufig dichten, einkernigen Zellinfiltrat und nicht selten großen hyperchromatischen gewundenen Kernen und mitotischen Figuren. Es kann auch Makrophagen, Eosinophile und Plasmazellen geben; In einigen Fällen kann es schwierig sein, die Störung vom kutanen T-Zell-Lymphom (CTCL) zu unterscheiden . Chronische aktinische Dermatitis hat einen charakteristischen Immunphänotyp, der sich von den meisten Fällen von CTCL unterscheidet, mit CD8-Zellen in der Epidermis und Diskordanz zwischen BF1-Zellen (ß-Kettenkonstante Region des T-Zell-Rezeptors) und CD3-Expression in CAD . Phototests auf ultraviolette und oft sichtbare Bestrahlung können erythematöse oder ekzematöse Reaktionen zeigen, normalerweise bei Dosen, die viel niedriger sind als die normale minimale Erythemdosis. Die Reaktionsspitzen liegen zwischen sieben und 24 Stunden nach der Exposition. Die provozierenden Wellenlängen sind Ultraviolett B (UVB) (280-320 nm) bei praktisch allen Patienten, ultraviolett A (UVA) (320-400 nm) bei den meisten Patienten und sichtbares Licht oder UVA allein bei einigen Patienten .

Allergische und / oder photallergische Kontaktdermatitis treten häufig neben CAD auf und gehen häufig dem Auftreten von Lichtempfindlichkeit voraus . In 1 Studie mit 89 Patienten mit CAD hatten 74 Prozent positive Patch- oder Photopatch-Tests. Von den Patch-Tests waren 36 Prozent positiv auf Sesquiterpenlacton-Mix, 21 Prozent auf Duftstoffe, 20 Prozent auf Kolophonium und 14 Prozent auf Kautschukchemikalien. In 1 Photopatch-Teststudie waren 6 Prozent positiv auf Moschusambrette, 7 Prozent auf Sonnenschutzmittel und 1 auf beide .

Andere zu berücksichtigende Tests sind ANA- und Anti-Ro- und Anti-La-Antikörper . Die Pathogenese von CAD ist nicht vollständig verstanden, aber die histologischen und immunhistochemischen Merkmale von CAD, zusammen mit einer erhöhten ICAM-1-Expression und einem dermalen Infiltrat von überwiegend CB8 + T-Zellen imitieren die verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion, die bei Kontaktdermatitis beobachtet wird . Eine Theorie hat vorgeschlagen, dass während einer anfänglichen photoallergischen Reaktion ein normaler Hautbestandteil verändert wird, um antigen zu werden. Die Induktion beginnt mit der UVA-abhängigen kovalenten Bindung von Hapten an ein endogenes Protein und wird von einer verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion gefolgt. Wenn die Krankheit zu CAD fortschreitet, können UVB und UVA allein die Immunantwort ohne das Hapten auslösen, indem sie weiterhin das antigene Photoprodukt aus dem endogenen Trägerprotein bilden . Es gab theoretische Unterstützung für diesen Mechanismus unter Verwendung eines In-vitro-Modells mit dem Photosensibilisator Tetrachlorsalicylanilid, das eine phototoxische Oxidation von Histidin unter Modifikation des Trägeralbumins in ein schwaches Antigen zeigte .

Die Hauptstütze der Behandlung ist die Vermeidung von Sonnenlicht und gegebenenfalls die Vermeidung von Allergenen. Die Vermeidung von Sonnenlicht umfasst das Tragen von Schutzkleidung, das Auftragen von nicht reizenden Breitband-Sonnenschutzmitteln und das Auftragen von Filtern auf Haus- und Autofenster. Topische und / oder orale Glukokortikoide mit Emollients sind in der Regel notwendig . Topische Tacrolimus-Salbe hat sich in Fallberichten als vorteilhaft erwiesen . Behandlungen für resistente Krankheiten umfassen niedrig dosierte PUVA-Photochemotherapie, schmalbandige UVB-Phototherapie, Cyclosporin, Azathioprin und Mycophenolatmofetil allein oder in Kombination . Auflösung der Lichtempfindlichkeit in 1 Studie von CAD trat in 20 Prozent in 10 Jahren auf; schwere abnormale UVB-Lichtempfindlichkeit und positive Patch-Tests auf 2 oder mehr unabhängige Patch-Test-Batterien scheinen Prädiktoren für eine schlechtere Prognose zu sein . In der Regel besteht eine Persistenz der allergischen Kontaktallergie auch bei klinischer Verbesserung der Lichtempfindlichkeit .

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