Dermatitis actínica crónica
Alexandria V Booth MD, Stephanie Mengden MD, Nicholas A Soter MD, David Cohen MD, MPH
Revista en Línea de Dermatología 14 (5): 25

Departamento de Dermatología, Universidad de Nueva York

Resumen

Un hombre de 71 años de edad con seis años de historia de prurito, eritematoso, erupción de ampollas en la cara, el pecho y los brazos. Los hallazgos clínicos, las características histopatológicas y las fototests fueron consistentes con un diagnóstico de dermatitis actínica crónica. El paciente también tenía alergia de contacto y alergia de contacto fotográfico a múltiples alérgenos. Se presenta una discusión sobre la dermatitis actínica crónica.

Sinopsis clínica

Un hombre albanés de 71 años de edad fue remitido a la Sección de Alergia / Dermatitis de Contacto del Pabellón de la Piel y el Cáncer de Charles C. Harris con un historial de 6 años de erupción pruriginosa intermitente paroxística sobre la cara, el pecho, los brazos y las piernas. Por lo general, comienza como prurito y edema con ampollas posteriores y descamación durante un período de 3 semanas. Inicialmente le afectó la cara, pero comenzó a afectar todo su cuerpo 4 años después. Sintió que la erupción fue peor después de la exposición al sol y durante la primavera. Observó una mejoría temporal con el uso de glucocorticoides sistémicos. Los antecedentes médicos anteriores incluyeron rinitis alérgica, espondilitis cervical, artritis e hipercolesterolemia. Su único medicamento es difenhidramina para el prurito. Los antecedentes de alergia incluyeron alergia de contacto al yodo, al césped y a la ropa sintética cuando era niño. Es un otorrinolaringólogo retirado, y sus pasatiempos incluyen pintar acuarelas, caminar y trabajar en su computadora.

Examen físico

Eritema confluente presente en la cara y en el área V de la parte superior del tórax con preservación debajo de la barbilla. Se observó eritema con erosiones dispersas y liquenificación en los aspectos dorsales de los brazos y las manos, con demarcación en la parte media de la parte superior de los brazos y preservación de las áreas proximales.

Figura 1 Figura 2

Un hemograma con recuento diferencial de análisis y grupo de pruebas metabólicas completas fueron normales. Los anticuerpos antinucleares, anti-Ro y anti-La fueron negativos.

Las pruebas fotográficas no mostraron respuesta inmediata a la luz ultravioleta A, ultravioleta B o visible; MEDa fue baja a 15 J / cm2, y MEDb fue baja a 5mJ / cm2.

Las reacciones de la prueba de fotoparchivo fueron positivas a prometazina y clorpromazina. Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. El infiltrado inflamatorio también se compone de unos pocos neutrófilos y macrófagos que contienen melanina.

Comentario

Dermatitis actínica crónica (EAC) es el término propuesto por primera vez en 1979 por Hawk y Magnus para unificar las condiciones conocidas como reactividad persistente a la luz descrita por Wilkinson en 1961, reticuloide actínico descrito por Ive et al. en 1969, el eccema fotosensible descrito por Ramsay y Black en 1973, y la dermatitis fotosensible descrita por Frain-Bell et al. en 1974. Los tres criterios principales de la EAC son la reducción de la dosis mínima de eritema a luz UVA, UVB y / o visible; una erupción eccematosa persistente que afecta predominantemente la piel expuesta al sol y a veces se extiende a áreas cubiertas; y cambios histopatológicos consistentes con eccema crónico con o sin cambios cutáneos similares al linfoma .

Se ha reportado dermatitis actínica crónica en caucásicos, latinoamericanos, Negros, japoneses e indios, y es más común en climas templados . La afección se observa típicamente en hombres de edad avanzada y es rara en mujeres . Puede ocurrir después de eccema endógeno, dermatitis de contacto fotoalérgica o alérgica, fotosensibilidad a los medicamentos orales, erupción de luz polimórfica ocasionalmente o, raramente, infección por el virus de inmunodeficiencia humana .

El síntoma inicial es generalmente eritema persistente de la cara, con el desarrollo posterior de una erupción eczematosa, irregular o difusa, pruriginosa, a menudo liquenificada en áreas expuestas al sol, particularmente la cara, el cuero cabelludo, el área en V del pecho, la espalda y los lados del cuello, y los aspectos dorsales de las manos y los antebrazos, a menudo con líneas de ropa marcadas . Después de algún tiempo, y a menudo rápidamente, las áreas no expuestas al sol también se involucran . El eccema palmo y plantar también es posible, así como la pérdida de cabello en las cejas y el cuero cabelludo que se desarrolla después del rascado; ocasionalmente se puede desarrollar eritrodermia . Las personas afectadas con CAD pueden no quejarse de reacciones anormales a la luz solar porque pueden ser tan sensibles a los rayos UVA y a las longitudes de onda visibles, que penetran en el vidrio de las ventanas, que no se nota ninguna relación con la exposición a la luz solar .

Los cambios histopatológicos se caracterizan por espongiosis epidérmica y acantosis, a veces con hiperplasia, junto generalmente con un infiltrado de células mononucleares dérmicas profundas, predominantemente perivasculares, frecuentemente densas, y no pocas veces grandes núcleos enrevesados hipercromáticos y figuras mitóticas. También puede haber macrófagos, eosinófilos y células plasmáticas; en algunos casos, el trastorno puede ser difícil de diferenciar del linfoma cutáneo de células T (LCCT) . La dermatitis actínica crónica tiene un inmunofenotipo característico distinto de la mayoría de los casos de LCCT, con células CD8 en la epidermis y discordancia entre las células BF1 (región constante de la cadena ß del receptor de células T) y la expresión de CD3 en la EAC .

Las pruebas fotográficas a la irradiación ultravioleta y a menudo visible pueden mostrar respuestas eritematosas o eczematosas, normalmente a dosis mucho más bajas que la dosis mínima normal de eritema. La reacción alcanza su punto máximo entre siete y 24 horas después de la exposición. Las longitudes de onda provocadoras son ultravioleta B (UVB) (280-320 nm) en prácticamente todos los pacientes, ultravioleta A (UVA) (320-400 nm) en la mayoría de los pacientes, y luz visible o UVA solo en unos pocos pacientes .

La dermatitis de contacto alérgica y / o fotalérgica coexisten comúnmente con la EAC y a menudo preceden al inicio de la fotosensibilidad . En 1 estudio de 89 pacientes con EAC, el 74 por ciento tuvo pruebas de parche o fotopatch positivas. De las pruebas de parches, el 36 por ciento dio positivo a mezcla de lactona sesquiterpénica, el 21 por ciento a compuestos de fragancia, el 20 por ciento a colofonía y el 14 por ciento a productos químicos de caucho. En 1 estudio de prueba de fotopatch, el 6 por ciento dio positivo a ambreta almizclada, el 7 por ciento a protectores solares y 1 a ambos .

Otras pruebas a considerar son ANA y anticuerpos anti-Ro y anti-La .

La patogenisis de la EAC no se comprende completamente, pero las características histológicas e inmunohistoquímicas de la EAC, junto con el aumento de la expresión de ICAM-1 y un infiltrado dérmico de células T predominantemente CB8+ imitan la respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado observada en la dermatitis de contacto . Una teoría ha propuesto que durante una reacción fotoalérgica inicial, un componente normal de la piel se altera para convertirse en antigénico. La inducción comienza con la unión covalente dependiente de UVA del hapten a una proteína endógena y es seguida por una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado. A medida que la enfermedad progresa a EAC, los rayos UVB y UVA solos pueden desencadenar la respuesta inmune sin el hapten al continuar formando el fotoproducto antigénico a partir de la proteína transportadora endógena . Se ha apoyado teóricamente este mecanismo utilizando un modelo in vitro con el fotosensibilizador tetraclorosalicilanilida, que demostró la oxidación fototóxica de la histidina con la modificación de la albúmina portadora en un antígeno débil .

El pilar del tratamiento es evitar la luz solar y, cuando corresponda, evitar los alérgenos. Evitar la luz solar incluye el uso de ropa protectora, la aplicación de protectores solares de amplio espectro no irritantes y la aplicación de filtros en las ventanas del hogar y del automóvil. Por lo general, se necesitan glucocorticoides tópicos y/u orales con emolientes . La pomada tópica de tacrolimus ha demostrado ser beneficiosa en informes de casos. Los tratamientos para la enfermedad resistente incluyen fotoquimioterapia PUVA de dosis baja, fototerapia UVB de banda estrecha, ciclosporina, azatioprina y micofenolato mofetilo solo o en combinación .

La resolución de la fotosensibilidad en 1 estudio de EAC se presentó en un 20% en 10 años; la fotosensibilidad UVB anormal grave y las pruebas de parche positivas a 2 o más baterías de prueba de parche no relacionadas fueron factores predictivos de un pronóstico más precario . Por lo general, la alergia de contacto alérgica persiste incluso con una mejoría clínica de la fotosensibilidad .

1. Hawk JLM, Magnus IA. Dermatitis actínica crónica: un síndrome de fotosensibilidad idiopática que incluye eccema reticuloide actínico y fotosensible. Br J Dermatol 1979; 101 (Suplemento 17): 24
2. Wilkinson DS. Fotodermatitis por tetraclorosalicilanilida. Br J Dermatol 1961; 73: 213
3. Ive FA, et al. «Reticuloide actínico», dermatosis crónica asociada con fotosensibilidad grave y semejanza histológica con el linfoma. Br J Dermatol 1969; 81: 469
4. Ramsay CA, Black A. Eccema fotosensible. Trans St. John’s Hosp Derm Soc 1973; 59: 152 5. Fain-Bell W, et al. El síndrome de dermatitis crónica de fotosensibilidad y reticuloide actínico. Br J Dermatol 1974; 91:617
6. Somani VK. Dermatitis actínica crónica: un estudio de las características clínicas. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005; 71: 409
7. Roelandts R. Dermatitis actínica crónica. J Am Acad Dermatol 1993; 28:240
8. Hawk JLM. Dermatitis actínica crónica. Photodermatol Photoinmunol Photomed 2004; 20: 312
9. Dawe R. Dermatitis actínica crónica en ancianos. Drogas Envejecimiento 2005; 22: 201
10. Heller P, et al. Dermatitis actínica crónica: estudio inmunoquímico de su perfil antigénico de células T, en comparación con el linfoma cutáneo de células T. Am J Dermatopathol 1994; 16: 510
11. Menage H, et al. Sensibilización por contacto y fotocontacto en dermatitis actínica crónica: la mezcla de lactona sesquiterpénica es un alérgeno importante. Br J Dermatol 1995; 132: 543
12. Kochevar IE, Harber LC. Fotorreacciones de 3,3′,4′, 5-tetraclorosalicilanilida con proteínas. J Invest Dermatol 1977; 68: 151
13. Schuster C, et al. Tratamiento exitoso de la dermatitis actínica crónica recalcitrante con tacrolimus. Dermatología 2004; 209: 325
14. Baldo A, et al. Un caso de dermatitis actínica crónica tratada con tacrolimus tópico. J Derm Treat 2005; 16: 245
15. Nousari HC, et al. Micofenolato en terapia de desensibilización psoraleno-UV-A para dermatitis actínica crónica. Arch Dermatol 1999; 135: 1128
16. Dawe RS, et al. La historia natural de la dermatitis actínica crónica. Arch Dermatol 2000; 136: 1215
17. Addo HA, Frain-Bell W. Persistencia de la sensibilidad de contacto alérgica en sujetos con dermatitis por fotosensibilidad y síndrome reticuloide actínico. B J Dermatol 1987; 117: 555

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.