Êtes-vous confiant du diagnostic?

La folliculite postulaire éosonophique est une affection rare qui touche cinq fois plus d’hommes que de femmes. Bien que l’âge moyen d’apparition soit de 30 ans, la maladie peut être observée à tout âge, y compris les nourrissons.

Résultats caractéristiques de l’examen physique

Cette condition se présente comme des cultures éruptives récurrentes de papulopustules folliculaires très prurigineuses. Les lésions sont le plus souvent observées sur le cuir chevelu, le visage, le dos et les bras extenseurs. Les lésions auront souvent une base d’érythème et peuvent apparaître avec des motifs annulaires et / ou serpigineux. Les lésions individuelles disparaissent généralement spontanément en 7 à 10 jours et se reproduisent toutes les 3 à 4 semaines.

Résultats attendus des études diagnostiques

L’histologie d’une lésion biopsiée montrera une spongiose des follicules impliqués avec une exocytose des lymphocytes et des éosinophiles s’étendant du canal sébacé jusqu’à et y compris la zone infundibulaire. Des pustules éosinophiles infundibulaires peuvent être observées. Il peut également y avoir un infiltrat environnant de lymphocytes et d’éosinophiles. Une éosinophilie périphérique peut également être présente.

Confirmation du diagnostic

Le diagnostic différentiel comprend tous les autres types de folliculite, y compris la folliculite bactérienne, fongique (le Pityrosporum étant le plus courant) et virale (Herpès simplex). De plus, chez les nourrissons, le diagnostic différentiel comprend également l’érythème toxique néonatal, la mélanose pustuleuse néonatale transitoire et l’acropustulose de l’enfance.

Qui est à risque de développer cette maladie?

Cette affection a été le plus souvent rapportée chez les personnes d’origine japonaise.

Quelle est la cause de la maladie?
Étiologie
Physiopathologie

L’étiologie et la physiopathologie sont inconnues. Cependant, certains auteurs pensent que cette condition et l’acropustulose infantile sont la même entité. D’autres auteurs pensent que les deux conditions peuvent être des réactions à des cas avortés de gale, bien qu’il n’y ait aucune preuve valable à l’appui de cela.

Implications et complications systémiques

En dehors de l’éosinophile associée et du prurit sévère, il n’y a pas d’autres implications ou complications systémiques chez l’enfant. De nombreux cas de folliculite pustuleuse éosinophile ont été rapportés chez des patients atteints du VIH / SIDA, mais cette association n’a pas été rapportée chez les enfants. La folliculite pustuleuse éosinophile observée chez les patients atteints du VIH / SIDA est généralement extrêmement prurigineuse et se présente tardivement au cours de l’infection par le VIH.

Options de traitement

Les options de traitement sont dirigées soit contre le prurit, soit contre les lésions cutanées elles-mêmes.

Traitements du prurit

antihistaminiques oraux

Stéroïdes topiques à puissance moyenne

Traitements des lésions cutanées

Traitement de première ligne

Ultraviolets à bande étroite (UV) B 3 fois par semaine utilisés avec de l’indométacine 50 mg par voie orale par jour.

Traitements de deuxième intention

minocycline orale 100mg PO BID pendant 1 mois, puis 100mg PO QD pendant 1 mois, puis discontinuer

colchicine orale 0.6mg PO BID

Dapsone orale 100mg QD pendant 2 semaines

prednisone orale administrée sous forme de 1mg / kg / jour effilée sur 2 à 3 semaines

Approche thérapeutique optimale pour cette maladie

L’échelle thérapeutique est déterminée en fonction de l’étendue clinique des lésions cutanées, ainsi que de la gravité du prurit associé. Pour une maladie relativement localisée, telle qu’un patient présentant des lésions limitées au cuir chevelu, il serait raisonnable et approprié de commencer par des antihistaminiques oraux tels que l’hydroxizine pris jusqu’à 2 mg / kg / jour en une dose divisée deux à quatre fois par jour, ainsi que des stéroïdes topiques conçus pour le cuir chevelu. Un stéroïde topique de puissance moyenne à élevée, tel qu’une pommade à la mométasone, une mousse de valérate de bétaméthasone ou une solution de clobétasol, doit être utilisé pendant 2 à 3 semaines avec l’antihistaminique oral.

Si ce schéma thérapeutique n’est pas efficace après plusieurs semaines, je recommanderais de passer au traitement systémique de première intention énuméré ci-dessus, suivi des traitements oraux de deuxième intention énumérés ci-dessus.

Sur la base d’un essai montrant des réponses réussies chez 30 à 40% des patients, les UVB à bande étroite effectués 2 à 3 fois par semaine et utilisés avec de l’indométacine orale prise à raison de 50 mg par voie orale par jour sont considérés comme un traitement de première intention. Si cette association thérapeutique n’est pas efficace dans les 4 à 6 semaines, le patient doit passer à la minocycline. Chaque agent oral de deuxième intention doit faire l’objet d’un essai de 4 à 6 semaines. Sur la base des profils d’effets secondaires respectifs des agents, j’essaierais la colchicine après la minocycline, suivie de la dapsone, puis enfin une cure de prednisone orale de 3 à 4 semaines.

Tous ces agents de deuxième intention ont des profils d’effets secondaires très bien décrits. Bien que la minocycline soit globalement un médicament très sûr, il a rarement été rapporté qu’elle provoquait un syndrome de type lupus et une hépatite auto-immune. Par conséquent, il serait contre-indiqué chez un patient atteint de lupus ou d’une maladie du foie. Le principal effet secondaire de la colchicine est le diarhea et ne serait donc pas un bon choix pour les patients atteints de maladie gastro-intestinale produisant également ce symptôme. La dapsone est souvent un traitement plus efficace que la colchicine, mais a des effets secondaires beaucoup plus importants. Ceux-ci comprennent l’anémie, la méthémoglobinémie et la neuropathie périphérique. Une surveillance étroite en laboratoire de l’anémie et de la méthémoglobinémie est nécessaire pour tout patient traité par dapsone orale.

Prise en charge du patient

Chacune des thérapies systémiques ci-dessus nécessite un suivi différent. Si la minocycline est utilisée pendant plus de plusieurs mois, des tests d’anticorps antinucléaires (ANA) et de la fonction hépatique doivent être vérifiés, car la minocycline a été associée à la fois au lupus et à l’hépatite auto-immune. La colchine ne nécessite aucune surveillance en laboratoire, mais il est important de surveiller l’étendue de la diarrhée dépendante de la dose que chaque individu contracte.

Comme la dapsone peut provoquer à la fois une anémie et une méthémoglobinémie, les deux doivent être surveillées de près. Une numération formule sanguine complète doit être vérifiée plusieurs fois au cours du premier mois après le début du traitement, avec un contrôle des gaz sanguins pour évaluer la présence de méthémoglobinémie en cas de symptômes d’essoufflement.

La prednisone orale est assez sûre et bien tolérée à court terme de 30 jours ou moins. Cependant, si la prednisone à long terme est nécessaire, une surveillance approfondie d’une myriade d’effets secondaires est nécessaire, ce qui est bien décrit ailleurs.

Scénarios cliniques inhabituels à considérer dans la prise en charge du patient

Le scénario clinique inhabituel le plus préoccupant serait la présentation de cette condition chez un très jeune et / ou un prématuré présentant une maladie fébrile ou d’autres problèmes médicaux graves. Cela est possible, car une folliculite pustuleuse éosinophile a été signalée dès les premiers jours de la vie, ayant même rarement été signalée à la naissance. Dans ce contexte, il serait possible que les lésions soient une manifestation d’une infection sous-jacente, telle que la candidose, le staphylocoque ou l’herpès, ou d’une autre condition sous-jacente telle que l’histiocytose.

Bien que le travail dans ce scénario inclurait toujours une biopsie cutanée, il inclurait également plusieurs cultures des lésions cutanées pour les champignons, les bactéries et les virus de l’herpès, ainsi que d’autres cultures telles que celles du sang, de l’urine et du liquide céphalo-rachidien le cas échéant. L’autre possibilité, bien sûr, est que les lésions cutanées ne sont absolument pas liées aux problèmes médicaux sous-jacents du bébé.

Quelles sont les preuves ?

Ota, T, Hata, Y, Tanikawa, A, Amagai, M, Tanaka, M, Nishikawa, T. « Folliculite pustuleuse éosinophile: L’indométacine comme premier choix de traitement”. Clin Exp Dermatol. vol. 26. 2001. p. 179 à 81. (Un article relativement récent sur cette condition décrivant un traitement réussi avec la combinaison d’UVB à bande étroite et d’indométacine.)

Ofuji, S. « Folliculite pustuleuse éosinophile »” Dermatologie.. vol. 174. 1987. p. 3 à 56. (Ceci est une revue historique de la folliculite pustuleuse éosinophile, également connue sous le nom de maladie d’Ofuji, par l’auteur pour qui la maladie sera plus tard nommée.)

Vicente, J, Espana, A, Idoate, M. « La folliculite pustuleuse éosinophile de l’enfance et l’acropustulose infantile sont-elles la même entité?”. Br J Dermatol. vol. 135. 1996. p. 807 à 9. (Ces auteurs affirment que l’acropustulose infantile et la folliculite pustuleuse éosinophile de l’enfance sont la même condition. Ils fondent leur argument sur les faits selon lesquels les deux conditions se présentent sous forme de pustules stériles pendant la petite enfance. Cependant, un point contre eux est que les lésions d’acropustulose sont remplies de neutrophiles prédominants par opposition aux éosinophiles.)

Buckley, DA, Munn, SE, Higgins, EM. « Folliculite pustuleuse éosinophile néonatale”. Clin Exp Dermatol. vol. 26. 2001. p. 251 à 55. (Un rapport de cas de cette affection survenant à un très jeune âge.)

Giard, F, Marcoux, D, McCuaig, C. « Folliculite pustuleuse éosinophile (maladie d’Ofuji) dans l’enfance: examen de quatre cas”. Pediatr Dermatol. vol. 8. 1991. p. 189 à 93. (Un autre examen historique de quatre cas de polliculite pustuleuse éosinophile dans l’enfance.)

Fearfield, LA, Rowe, A, Francis, N. « Folliculite irritante et infection par le virus de l’immunodéficience humaine: Caractéristiques clinicopathologiques et immunologiques, pathogenèse et traitement”. Br J Derm. vol. 141. 1999. p. 3 à 11. (Un article de revue traitant de la folliculite éosionphilique chez le VIH. Les auteurs affirment qu’il s’agit d’une maladie des glandes sébacées où prédominent les éosinophiles et les lymphocytes CD8+. Ils suggèrent / proposent que la folliculite éosinophile associée au VIH est une maladie auto-immune avec le sébocyte ou un composant du sébocyte comme autoantigène.)

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