Dermatite actinique chronique
Alexandria V Booth MD, Stephanie Mengden MD, Nicholas A Soter MD, David Cohen MD, MPH
Journal en ligne de dermatologie 14 (5): 25

Département de dermatologie, Université de New York

Résumé

Un homme de 71 ans a présenté une histoire de six ans d’une dermatite prurigineuse, érythémateuse, éruption de cloques du visage, de la poitrine et des bras. Les résultats cliniques, les caractéristiques histopathologiques et les phototests concordaient avec un diagnostic de dermatite actinique chronique. Le patient avait également une allergie de contact et une allergie au photocontact à plusieurs allergènes. Une discussion sur la dermatite actinique chronique est présentée.

Synopsis clinique

Un Albanais de 71 ans a été référé à la Section Allergie / dermatite de contact du Pavillon de la peau et du Cancer Charles C. Harris avec une histoire de 6 ans d’éruption paroxystique intermittente prurigineuse sur le visage, la poitrine, les bras et les jambes. Il commence généralement par un prurit et un œdème avec des cloques et une desquamation ultérieures sur une période de 3 semaines. Il a d’abord affecté son visage, mais a commencé à impliquer tout son corps 4 ans plus tard. Il a estimé que l’éruption était pire après l’exposition au soleil et au printemps. Il a noté une amélioration temporaire avec l’utilisation de glucocorticoïdes systémiques. Les antécédents médicaux comprenaient la rhinite allergique, la spondylarthrite cervicale, l’arthrite et l’hypercholestérolémie. Son seul médicament est la diphenhydramine pour le prurit. Les antécédents d’allergie comprenaient une allergie de contact à l’iode, à l’herbe et aux vêtements synthétiques pendant l’enfance. Il est un oto-rhino-laryngologiste à la retraite, et ses passe-temps incluent la peinture à l’aquarelle, la marche et le travail sur son ordinateur.

Examen physique

Un érythème confluent était présent sur le visage et la zone en V du haut de la poitrine, avec un léger relâchement sous le menton. Un érythème avec érosions éparses et lichénification a été noté sur les aspects dorsaux des bras et des mains, avec une démarcation à la partie médiane des bras supérieurs et une épargne des zones proximales.

Figure 1 Figure 2

Une numération formule sanguine complète avec analyse différentielle et panel métabolique complet était normale. Les anticorps antinucléaires, anti-Ro et anti-La étaient négatifs.

Les phototests n’ont montré aucune réponse immédiate à l’ultraviolet A, à l’ultraviolet B ou à la lumière visible; MEDa était faible à 15 J / cm2 et MEDb était faible à 5mJ / cm2.

Les réactions au test de photopatch ont été positives à la prométhazine et à la chlorpromazine. Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. L’infiltrat inflammatoire est également composé de quelques neutrophiles et macrophages contenant de la mélanine.

Commentaire

La dermatite actinique chronique (CAD) est le terme proposé pour la première fois en 1979 par Hawk et Magnus pour unifier les conditions connues sous le nom de réactivité lumineuse persistante décrites par Wilkinson en 1961, réticuloïde actinique décrit parve et al. en 1969, l’eczéma photosensible décrit par Ramsay et Black en 1973, et la dermatite de photosensibilité décrite par Frain-Bell et al. en 1974. Les trois principaux critères de la CAD sont la réduction de la dose minimale d’érythème aux UVA, aux UVB et / ou à la lumière visible; une éruption eczémateuse persistante qui affecte principalement la peau exposée au soleil et s’étend parfois aux zones couvertes; et des changements histopathologiques compatibles avec un eczéma chronique avec ou sans modifications de type lymphome cutané.

La dermatite actinique chronique a été rapportée chez les Caucasiens, les Latino-Américains, les Noirs, les Japonais et les Indiens et est la plus fréquente dans les climats tempérés. La maladie est généralement observée chez les hommes âgés et est rare chez les femmes. Elle peut ou survient après un eczéma endogène, une dermatite de contact photoallergique ou allergique, une photosensibilité orale aux médicaments, une éruption légère polymorphe occasionnelle ou, rarement, une infection par le virus de l’immunodéficience humaine.

Le symptôme initial est généralement un érythème persistant du visage, avec développement ultérieur d’une éruption eczémateuse, inégale ou diffuse, prurigineuse, souvent lichénifiée dans les zones exposées au soleil, en particulier le visage, le cuir chevelu, la zone en V de la poitrine, le dos et les côtés du cou, et les aspects dorsaux des mains et des avant-bras, souvent avec une démarcation nette au niveau des lignes de vêtements. Après un certain temps, et souvent rapidement, les zones non exposées au soleil deviennent également impliquées. Un eczéma palmaire et plantaire est également possible ainsi qu’une perte de poils des sourcils et du cuir chevelu qui se développe après le grattage; une érythrodermie peut parfois se développer. Les personnes atteintes de CAD peuvent ne pas se plaindre de réactions anormales à la lumière du soleil, car elles peuvent être si sensibles aux UVA et aux longueurs d’onde visibles, qui pénètrent dans les vitres des fenêtres, qu’aucune relation avec l’exposition au soleil n’est remarquée.

Les changements histopathologiques sont caractérisés par une spongiose épidermique et une acanthose, parfois avec une hyperplasie, avec généralement un infiltrat cutané profond, principalement périvasculaire, fréquemment dense, de cellules mononucléées et il n’est pas rare que de gros noyaux alambiqués hyperchromatiques et des figures mitotiques. Il peut également y avoir des macrophages, des éosinophiles et des plasmocytes; dans certains cas, le trouble peut être difficile à différencier du lymphome cutané à cellules T (CTCL). La dermatite actinique chronique a un immunophénotype caractéristique distinct de la plupart des cas de CTCL, avec des cellules CD8 dans l’épiderme et une discordance entre les cellules BF1 (région constante de la chaîne ß du récepteur des lymphocytes T) et l’expression de CD3 dans la CAO.

Les phototests à l’irradiation ultraviolette et souvent visible peuvent montrer des réponses érythémateuses ou eczémateuses, normalement à des doses beaucoup plus faibles que la dose minimale normale d’érythème. La réaction culmine entre sept et 24 heures après l’exposition. Les longueurs d’onde provoquant sont l’ultraviolet B (UVB) (280-320 nm) chez pratiquement tous les patients, l’ultraviolet A (UVA) (320-400 nm) chez la plupart des patients et la lumière visible ou les UVA seuls chez quelques patients.

La dermatite de contact allergique et/ ou photallergique coexiste couramment avec la CAO et précède souvent le début de la photosensibilité. Dans 1 étude de 89 patients atteints de CAD, 74% ont eu des tests de patch ou de photopatch positifs. Parmi les tests de patch, 36% étaient positifs au mélange de lactones sesquiterpéniques, 21% aux composés parfumés, 20% à la colophonie et 14% aux produits chimiques en caoutchouc. Dans 1 étude de test photopatch, 6% étaient positifs pour l’ambrette musquée, 7% pour les écrans solaires et 1 pour les deux.

Les autres tests à considérer sont les anticorps ANA et anti-Ro et anti-La.

La pathogenèse de la CAD n’est pas complètement comprise, mais les caractéristiques histologiques et immunohistochimiques de la CAD, ainsi qu’une expression accrue de l’ICAM-1 et un infiltrat cutané de cellules T CB8 + à prédominance prédominante imitent la réponse d’hypersensibilité de type retardé observée dans la dermatite de contact. Une théorie a proposé que lors d’une réaction photoallergique initiale, un constituant cutané normal est modifié pour devenir antigénique. L’induction commence par la liaison covalente dépendante des UVA de l’haptène à une protéine endogène et est suivie d’une réponse d’hypersensibilité de type retardé. Au fur et à mesure que la maladie évolue vers le CAD, les UVB et les UVA seuls peuvent déclencher la réponse immunitaire sans l’haptène en continuant à former le photoproduit antigénique à partir de la protéine porteuse endogène. Il y a eu un soutien théorique pour ce mécanisme en utilisant un modèle in vitro avec le tétrachlorosalicylanilide photosensibilisant, qui a démontré une oxydation phototoxique de l’histidine avec modification de l’albumine porteuse en un antigène faible.

Le pilier du traitement est l’évitement de la lumière du soleil et, le cas échéant, l’évitement des allergènes. L’évitement de la lumière du soleil comprend le port de vêtements de protection, l’application d’écrans solaires à large spectre non irritants et l’application de filtres sur les vitres de la maison et de la voiture. Des glucocorticoïdes topiques et / ou oraux avec des émollients sont généralement nécessaires. La pommade topique au tacrolimus s’est avérée bénéfique dans les rapports de cas. Les traitements contre les maladies résistantes comprennent la photochimiothérapie des PUVA à faible dose, la photothérapie des UVB à bande étroite, la cyclosporine, l’azathioprine et le mycophénolate mofétil seul ou en combinaison.

La résolution de la photosensibilité dans 1 étude de CAD s’est produite dans 20 pour cent en 10 ans; une photosensibilité UVB anormale sévère et des tests de correction positifs à 2 batteries de test de correction non apparentées ou plus sont des prédicteurs d’un pronostic plus défavorable. Il y a généralement une persistance de l’allergie de contact allergique même avec une amélioration clinique de la photosensibilité.

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