慢性光線性皮膚炎
Alexandria V Booth MD,Stephanie Mengden MD,Nicholas A Soter MD,David Cohen MD,MPH
皮膚科学オンラインジャーナル14(5):25

ニューヨーク大学皮膚科

Abstract

71歳の男性は、そう痒性、紅斑性、紅斑性の六年間の歴史を提示した。顔、胸、腕の水ぶくれの噴火。 臨床所見,病理組織学的特徴および光テストは慢性光線性皮膚炎の診断と一致した。 また,多アレルゲンに対する接触アレルギーと光接触アレルギーを有していた。 慢性光線性皮膚炎について考察した。

臨床概要

71歳のアルバニア人男性がCharles C.Harris皮膚および癌パビリオンアレルギー/接触性皮膚炎セクションに紹介され、顔面、胸部、腕、脚に断続的に掻痒性、発作性のフレア噴火が6年の病歴を有する。 それは典型的には、3週間の期間にわたってその後の水疱および落屑を伴う掻痒および浮腫として始まる。 当初は顔に影響を与えていたが、4年後に全身に影響を与え始めた。 彼は、噴火は太陽にさらされた後、春の間に悪化していると感じました。 彼は全身性グルココルチコイドの使用による一時的な改善を指摘した。 過去の病歴にはアレルギー性鼻炎,頚椎炎,関節炎,高コレステロール血症が含まれていた。 彼の唯一の薬はそう痒症のためのジフェンヒドラミンです。 アレルギーの歴史は子供としてヨウ素、草および総合的な衣類への接触のアレルギーを含んでいた。 彼は引退した耳鼻咽喉科医であり、彼の趣味は水彩画、歩行、および彼のコンピュータ上での作業が含まれています。

身体検査

コンフルエント紅斑は、顎の下に温存して、顔と上胸部のV領域に存在していました。 腕と手の背側に散在したびらんと苔癬化を伴う紅斑が認められ、上腕の中央部に境界があり、近位領域の温存が認められた。 tr>

図1 図2

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差動分析と包括的な代謝パネルとの完全な血球数は正常でした。 抗核抗体,抗Ro抗体,抗L a抗体は陰性であった。

フォトテストは、紫外線A、紫外線Bまたは可視光に対する即時応答を示さなかった;MEDaは15J/cm2で低く、MEDbは5mj/cm2で低かった。

フォトパッチ試験反応はプロメタジンおよびクロルプロマジンに陽性であった。 Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. 炎症性浸潤物はまたメラニンを含んでいる少数の好中球および大食細胞で構成されます。 慢性光線性皮膚炎(CAD)は、1979年にHawkとMagnusによって最初に提案された用語で、1961年にWilkinsonによって記述された永続的な光反応性として知られている条件、Ive et al.によって記述された光線性レチキュロイドを統一したものである。 1 9 6 9年に、RamsayおよびBlackによって1 9 7 3年に記載された感光性湿疹、およびFrain−Bellらによって記載された光感受性皮膚炎、およびfrain−Bellらによって記載された光感受性皮膚炎、 1974年。 CADの三つの主な基準は、UVA、UVBおよび/または可視光に対する最小紅斑用量の減少、主に太陽にさらされた皮膚に影響を与え、時には覆われた領域に及ぶ持続的な湿疹の噴火、および皮膚リンパ腫様の変化の有無にかかわらず慢性湿疹と一致する組織病理学的変化である。

慢性光線性皮膚炎は、白人、ラテンアメリカ人、黒人、日本人、インド人で報告されており、温暖な気候で最も一般的です。 この状態は、典型的には高齢の男性に見られ、女性ではまれである。 それは内生eczema、photoallergicかアレルギーの接触皮膚炎、口頭薬剤の光感受性、時折多形軽い噴火、またはまれに人間の免疫不全のウイルスの伝染の後で起こるか、また

最初の症状は、通常、顔の持続性紅斑であり、その後、日光にさらされた領域、特に顔、頭皮、胸のV領域、首の背中および側面、手および前腕の背側の側面に湿疹、斑状またはびまん性、掻痒性、しばしば苔癬化した発疹が発生し、しばしば衣服の線に鋭い境界を有する。 しばらくすると、しばしば急速に、太陽にさらされていない領域も関与するようになります。 手掌および足底湿疹も可能であり、掻爬後に発症する眉および頭皮の毛髪の喪失も可能である。 CADの影響を受けた個人は、窓ガラスを貫通するUVAおよび可視波長に非常に敏感であり、日光曝露との関係が気づかれないため、日光に対する異常反応を訴えない可能性がある。

病理組織学的変化は、表皮海綿症および表皮症によって特徴付けられ、時には過形成を伴い、通常は深い真皮、主に血管周囲、頻繁に密な単核細胞浸潤およびまれに大きな色素性の複雑な核および有糸分裂像とともに特徴付けられる。 また、マクロファージ、好酸球、および形質細胞が存在し得る;いくつかの例では、疾患は皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)と区別することが困難であり得る。 慢性光線性皮膚炎は、表皮におけるCD8細胞とBF1(t細胞受容体のγ鎖定常領域)細胞とCADにおけるCD3発現との間の不和と、CTCLのほとんどのケースとは異

紫外線およびしばしば目に見える照射への光テストは、通常、通常の最小紅斑用量よりもはるかに低い用量で、紅斑または湿疹反応を示すことが 反応は暴露後7時間から24時間の間にピークを迎える。 誘発波長は、事実上すべての患者で紫外B(UVB)(280-320nm)、ほとんどの患者で紫外A(UVA)(320-400nm)、および少数の患者では可視光またはUVAのみである。

アレルギー性および/または光アレルギー性接触皮膚炎は、一般的にCADと共存し、しばしば光感受性の発症に先行する。 CADを有する1人の89人の患者の研究では、74%がパッチまたはフォトパッチ検査が陽性であった。 パッチテストの36%はsesquiterpeneのラクトンの組合せに陽性、芳香の混合物に21%、colophonyに20%、およびゴム製化学薬品に14%でした。 1つのphotopatchテスト調査では、6パーセントはmusk ambretteに陽性、日焼け止めに7パーセント、および両方に1であった。 考慮すべき他の試験は、ANAおよび抗Roおよび抗La抗体である。

CADの病原性は完全には理解されていないが、CADの組織学的および免疫組織化学的特徴、ICAM-1発現の増加および主にCB8+T細胞の皮膚浸潤は、接触性皮膚炎で観察される遅延型過敏症応答を模倣する。 一つの理論は、最初の光アレルギー反応の間に、正常な皮膚成分が抗原になるように変化することを提案している。 誘導は、内因性タンパク質へのハプテンのUVA依存性共有結合から始まり、遅延型過敏反応が続く。 疾患がCADに進行するにつれて,UVBおよびUVA単独では,内因性キャリア蛋白質から抗原光生成物を形成し続けることにより,ハプテンなしで免疫応答を誘発する可能性がある。 光増感剤テトラクロロサリシルアニリドを用いたinvitroモデルを用いたこの機構の理論的支持があり,キャリアアルブミンの弱い抗原への修飾によるヒスチジンの光毒性酸化を示した。

治療の主力は日光回避であり、適用可能な場合はアレルゲン回避である。 日光の回避は非刺激する広域の日焼け止めの防護衣、適用、および家および車の窓へのフィルターの適用を身に着けていることを含んでいます。 皮膚軟化剤を伴う局所および/または経口グルココルチコイドが通常必要である。 項目tacrolimusの軟膏は場合のレポートに有利であるために示されていました。 抵抗力がある病気のための処置は単独でまたは組合せで低線量PUVAの光化学療法、狭帯域UVBの光療法、cyclosporine、azathioprineおよびmycophenolateのmofetilを含んでいます。

CADの1つの研究における光感受性の解像度は20年で10パーセントで発生しました;重度の異常なUVB光感受性と2つ以上の無関係なパッチテストバ 光感受性は臨床的に改善しても,通常はアレルギー性接触アレルギーの持続性がある。

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