chronische actinische dermatitis
Alexandria V Booth MD, Stephanie Mengden MD, Nicholas A Soter MD, David Cohen MD, MPH
Dermatology Online Journal 14 (5): 25

Department of Dermatology, New York University

Abstract

a 71-year-old man presented with a six-year history of a jeukende, erythemateuze, blaarvorming uitbarsting van het gezicht, borst, en armen. Klinische bevindingen, histopathologische kenmerken en fototests waren consistent met een diagnose van chronische actinische dermatitis. De patiënt had ook contactallergie en fotocontactallergie voor meerdere allergenen. Een bespreking van chronische actinische dermatitis wordt gepresenteerd.

klinische synopsis

een 71-jarige albanese man werd verwezen naar het Charles C. Harris skin and Cancer Paviljoen Allergy/Contact Dermatitis Section met een 6-jarige geschiedenis van een intermitterende jeukende, paroxysmale uitbarsting over het gezicht, de borst, de armen en de benen. Het begint meestal als pruritus en oedeem met daarop volgende blaren en desquamatie over een periode van 3 weken. Het beà nvloedt in eerste instantie zijn gezicht, maar begon zijn hele lichaam te betrekken 4 jaar later. Hij vond dat de uitbarsting erger was na blootstelling aan de zon en tijdens het voorjaar. Hij merkte tijdelijke verbetering op met het gebruik van systemische glucocorticoïden. Het verleden medische geschiedenis omvatte allergische rhinitis, cervicale spondylitis, artritis, en hypercholesterolemie. Zijn enige medicijn is difenhydramine tegen pruritus. De allergiegeschiedenis omvatte contactallergie voor jodium, gras, en synthetische kleding als kind. Hij is een gepensioneerde KNO-arts, en zijn hobby ‘ s omvatten aquarel schilderen, wandelen, en werken aan zijn computer.

lichamelijk onderzoek

samenvloeiend erytheem was aanwezig op het gezicht en het V-gebied van de bovenborst met sparing onder de kin. Erytheem met verspreide erosies en lichenificatie werd waargenomen over de dorsale aspecten van de armen en handen, met demarcatie in het middengedeelte van de bovenarmen en het sparen van de proximale gebieden.

Figuur 1 Figuur 2

Een volledig bloedbeeld met differentiële analyse en uitgebreide metabole paneel waren normaal. Antinucleaire, Anti-Ro en anti-La antilichamen waren negatief.

Fototests vertoonden geen directe respons op ultraviolet A, ultraviolet B of zichtbaar licht; MEDa was laag bij 15 J/cm2, en MEDb was laag bij 5mJ/cm2.

Fotopatch-testreacties waren positief voor promethazine en chloorpromazine. Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. Het inflammatoire infiltraat is ook samengesteld uit een paar neutrofielen en macrofagen die melanine bevatten.

Comment

chronische actinische dermatitis (CAD) is de term voor het eerst voorgesteld in 1979 door Hawk en Magnus om de voorwaarden bekend als persistente lichtreactiviteit beschreven door Wilkinson in 1961, actinische reticuloïde beschreven door Ive et al. in 1969, fotogevoelige eczeem beschreven door Ramsay en Black in 1973, en fotosensitiviteit dermatitis beschreven door Frain-Bell et al. in 1974. De drie belangrijkste criteria voor CAD zijn verlaging van de minimale erytheemdosis tot UVA, UVB en/of zichtbaar licht; een aanhoudende eczemateuze eruptie die voornamelijk de aan de zon blootgestelde huid beïnvloedt en zich soms uitstrekt tot de bedekte gebieden; en histopathologische veranderingen die consistent zijn met chronisch eczeem met of zonder cutane lymfoomachtige veranderingen .

chronische actinische dermatitis is gemeld bij blanken, Latijns-Amerikanen, zwarten, Japanners en Indianen en komt het meest voor in gematigde klimaten . De aandoening wordt meestal gezien bij oudere mannen en is zeldzaam bij vrouwen . Het kan of optreden na endogeen eczeem, fotoallergische of allergische contactdermatitis, orale geneesmiddel fotosensitiviteit, af en toe polymorfe lichte uitbarsting, of zelden humaan immunodeficiëntievirus infectie .

het aanvankelijke symptoom is gewoonlijk aanhoudend erytheem van het gezicht, met daaropvolgend de ontwikkeling van een eczemateuze, fragmentarische of diffuse, jeukende, vaak met korstmossen vergroeide eruptie in aan de zon blootgestelde gebieden, in het bijzonder het gezicht, de hoofdhuid, het v-gebied van de borst, de rug en de zijkanten van de nek, en dorsale aspecten van handen en onderarmen, vaak met een scherpe afbakening aan de kledinglijnen . Na enige tijd, en vaak snel, worden ook niet-aan de zon blootgestelde gebieden betrokken . Palmair en plantair eczeem is ook mogelijk, evenals verlies van wenkbrauw en hoofdhuid haar dat zich ontwikkelt na het krabben; erythroderma kan zich af en toe ontwikkelen . De getroffen individuen met CAD kunnen niet van abnormale reacties op zonlicht klagen omdat zij zo gevoelig voor UVA en zichtbare golflengten kunnen zijn, die vensterglas doordringen, dat geen verband met blootstelling aan zonlicht wordt opgemerkt .

De histopathologische veranderingen worden gekenmerkt door epidermale spongiose en acanthose, soms met hyperplasie, meestal samen met een diepe dermale, voornamelijk perivasculaire, vaak dichte, mononucleaire celinfiltraat en niet zelden grote hyperchromatische ingewikkelde kernen en mitotische figuren. Er kunnen ook macrofagen, eosinofielen, en plasmacellen zijn; in sommige gevallen, kan de wanorde moeilijk zijn om van cutane T-cellymfoom (CTCL) te onderscheiden . Chronische actinische dermatitis heeft een karakteristiek immunophenotype dat van de meeste gevallen van CTCL, met CD8 cellen in de epidermis en discordantie tussen BF1 (ß-keten constant gebied van t-celreceptor) cellen en CD3 uitdrukking in CAD wordt onderscheiden .

Fototesten op ultraviolet en vaak zichtbare bestraling kunnen erythemateuze of eczemateuze reacties vertonen, gewoonlijk bij doses die veel lager zijn dan de normale minimale dosis erytheem. De reactie pieken tussen zeven en 24 uur na blootstelling. De provocerende golflengten zijn ultraviolet B (UVB) (280-320 nm) in vrijwel alle patiënten, ultraviolet A (uva) (320-400 nm) in de meeste patiënten, en zichtbaar licht of UVA alleen in een paar patiënten .

allergische en / of fotallergische contactdermatitis gaat vaak samen met CAD en gaat vaak vooraf aan het begin van fotosensitiviteit . In 1 studie bij 89 patiënten met CAD had 74 procent positieve patch-of fotopatchtesten. Van de patchtests waren 36 procent positief voor sesquiterpeenlactonmix, 21 procent voor geurverbindingen, 20 procent voor colofonie en 14 procent voor rubberchemicaliën. In 1 photopatch test studie, 6 procent was positief voor musk ambrette, 7 procent voor zonnebrandmiddelen, en 1 voor beide .

andere te overwegen tests zijn ANA en anti-Ro en anti-La antilichamen .

de pathogenese van CAD is niet volledig begrepen, maar de histologische en immunohistochemische kenmerken van CAD, samen met verhoogde ICAM-1 expressie en een dermale infiltraat van voornamelijk CB8+ T-cellen bootsen de vertraagde overgevoeligheidsreactie na die is waargenomen bij contactdermatitis . Één theorie heeft voorgesteld dat tijdens een aanvankelijke photoallergic reactie, een normaal huidbestanddeel wordt veranderd om antigenic te worden. Inductie begint met Uva-afhankelijke covalente binding van hapten aan een endogeen eiwit en wordt gevolgd door een vertraagde overgevoeligheidsreactie. Aangezien de ziekte tot CAD vordert, kunnen UVB en Uva alleen de immune reactie zonder hapten teweegbrengen door het antigene fotoproduct uit het endogene dragereiwit te blijven vormen . Er is theoretische ondersteuning voor dit mechanisme met behulp van een in vitro model met de fotosensitizer tetrachlorosalicylanilide, die fototoxische oxidatie van histidine met modificatie van de drager albumine in een zwak antigeen aangetoond .

de steunpilaar van de behandeling is het vermijden van zonlicht en, indien van toepassing, het vermijden van allergenen. Het vermijden van zonlicht omvat het dragen van beschermende kleding, het aanbrengen van niet-irriterende breedspectrumzonwering en het aanbrengen van filters op ramen thuis en in auto ‘ s. Topische en / of orale glucocorticoïden met verzachtende middelen zijn meestal noodzakelijk . Van topische tacrolimuszalf is aangetoond dat het nuttig is in case reports . Behandelingen voor resistente ziekte omvatten lage dosis PUVA-fotochemotherapie, smalle-band UVB-fototherapie, cyclosporine, azathioprine en mycofenolaatmofetil alleen of in combinatie .

resolutie van de fotosensitiviteit in 1 studie van CAD trad op bij 20 procent in 10 jaar; ernstige abnormale UVB fotosensitiviteit en positieve patchtesten op 2 of meer niet-gerelateerde patchtestbatterijen als voorspellers van een slechtere prognose . Er is gewoonlijk persistentie van de allergische contactallergie zelfs met klinische verbetering van de lichtgevoeligheid .

1. Hawk JLM, Magnus IA. Chronische actinische dermatitis-een idiopathisch fotosensitiviteitssyndroom met inbegrip van actinische reticuloid en lichtgevoelig eczeem. Br J Dermatol 1979; 101 (Suppl 17): 24
2. Wilkinson DS. Fotodermatitis als gevolg van tetrachloorsalicylanilide. Br J Dermatol 1961; 73: 213 Ive FA, et al. ‘Actinische Reticuloïde’: een chronische dermatose die gepaard gaat met ernstige lichtgevoeligheid en de histologische gelijkenis met lymfoom. Br J Dermatol 1969; 81: 469 4. Ramsay CA, Zwart A. lichtgevoelig eczeem. Trans St. John ‘ s Hosp Derm Soc 1973; 59:152 Fain-Bell W, et al. Het syndroom van chronische fotosensitiviteitsdermatitis en actinische reticuloid. Br J Dermatol 1974; 91: 617
6. Somani VK. Chronische actinische dermatitis-een studie van klinische kenmerken. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005; 71: 409
7. Roelandts R. chronische actinische dermatitis. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 240
8. Hawk JLM. Chronische actinische dermatitis. Photodermatol Photoimmunol Photoomed 2004; 20: 312
9. Dawe R. chronische actinische dermatitis bij ouderen. Drugs Aging 2005; 22: 201
10. Heller P, et al. Chronische actinische dermatitis: een immunochemische studie van zijn T-cel antigenisch profiel, met vergelijking met cutaan T-cel lymfoom. Am J Dermatopathol 1994; 16: 510
11. Menage H, et al. Contact en fotocontact sensibilisatie bij chronische actinische dermatitis: sesquiterpene lacton mix is een belangrijk allergeen. Br J Dermatol 1995; 132: 543
12. Kochevar IE, Harber LC. Fotoreacties van 3,3′, 4′, 5-tetrachloorsalicylanilide met eiwitten. J Invest Dermatol 1977; 68: 151 Schuster C, et al. Succesvolle behandeling van recalcitrante chronische actinische dermatitis met tacrolimus. Dermatologie 2004; 209:325
14. Baldo A, et al. Een geval van chronische actinische dermatitis behandeld met topische tacrolimus. J Derm Treat 2005; 16: 245
15. Nousari HC, et al. Mycofenolaat in psoralen-UV-een desensibilisatietherapie voor chronische actinische dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1128
16. Dawe RS, et al. De natuurlijke geschiedenis van chronische actinische dermatitis. Arch Dermatol 2000; 136: 1215
17. Addo HA, Frain-Bell W. persistentie van allergische contactgevoeligheid bij personen met fotosensitiviteitsdermatitis en actinisch reticuloid syndroom. B J Dermatol 1987; 117: 555

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.