Tiefe Hirnstimulation

Pool beobachtete und berichtete erstmals über die analgetischen Wirkungen der Septumstimulation in den frontalen und lateralen Fornizealsäulen während der Durchführung der Psychochirurgie in den 1950er Jahren.52 Heath und Mickle sowie Pool und Kollegen berichteten anschließend über die schmerzlindernde Wirkung der septalen und septumnahen Stimulation bei nichtpsychiatrischen Patienten.53,54 Mazars und Co-Autoren und Reynolds berichteten erstmals 1960 über Schmerzlinderung durch Thalamusstimulation.55,56

Die Neurostimulation des Gehirns zur Schmerzlinderung wurde somit Jahrzehnte vor der heutigen Hauptindikation für die DBS—Behandlung von Bewegungsstörungen eingeführt.57 Diese frühen Berichte bilden jedoch nur die Grundlage für die spätere Anwendung von DBS zur Schmerzlinderung. Mitte der 1960er Jahre lieferte die Melzack- und Wall-Gate-Theorie44 die logische Begründung für DBS des sensorischen Thalamus zur Schmerzkontrolle. Kurz darauf berichtete Reynolds über die analgetische Wirkung der fokalen Hirnstimulation bei Ratten (stimulationsproduzierte Analgesie).56 In den frühen 1970er Jahren Hosobuchi und associates58,59 und Richardson und Akil60,61 waren die ersten, die über die Stimulation des menschlichen Thalamus und PVG und PAG Materie zur Schmerzkontrolle berichten. Obwohl die Stimulation der Thalamus-Sinneskerne Parästhesien in schmerzhaften Bereichen hervorrief, wurde keine konsistente Schmerzlinderung erreicht. Ähnliche Ergebnisse wurden durch Stimulation der inneren Kapsel erzielt.62,63 Die Stimulation von PVG und PAG erzeugte typischerweise keine Parästhesien, induzierte jedoch ein Gefühl von „Wärme.“ Eine PVG / PAG-Stimulation mit höherer Intensität erzeugte unangenehme und manchmal überwältigende Empfindungen wie drohendes Schicksal oder Terror. Der zentromedian-parafaszikuläre Komplex wurde auch von Andy64 als Stimulationsstelle zur Behandlung von Schmerzen ins Visier genommen, und diese Stimulation erzeugte ebenfalls keine Parästhesien.Trotz Berichten, die die Verwendung von DBS zur Behandlung chronischer Schmerzen in den 1970er und frühen 1980er Jahren beschreiben, erreichten Daten zur Unterstützung der Technik nie zeitgenössische Beweisstandards. Die Verwendung von DBS zur Schmerzkontrolle hat in der neurochirurgischen Gemeinschaft keine große Akzeptanz gefunden, und die Verwendung von DBS-Elektroden als Schmerzkontrollimplantate hat nie die Zulassung der US-amerikanischen Federal Drug Administration (FDA) erhalten. Der Mangel an Daten zur Unterstützung des Verfahrens ist zum Teil auf die geringe Anzahl der behandelten Patienten, die inkonsistente Ziellokalisation, die Heterogenität der behandelten Schmerzdiagnosen und das Versäumnis zurückzuführen, eine prospektive randomisierte Studie durchzuführen, die ausreichend war angetrieben, um die Frage der Wirksamkeit zu beantworten. Der Mechanismus der Schmerzlinderung durch DBS ist schlecht verstanden, scheint aber von der Stelle abhängig zu sein. Der Thalamus und PVG / PAG waren die häufigsten 65 Zielstellen für DBS-Implantate gegen Schmerzen. Hosobuchi und Kollegen58 schlugen vor, dass die schmerzlindernde Wirkung der PVG- und PAG-Stimulation endogene Opioidrezeptoren beinhalten könnte, basierend auf ihren Studien, in denen festgestellt wurde, dass die schmerzlindernde Wirkung von DBS durch Naloxon umgekehrt werden könnte. Die Evidenz zur Unterstützung dieses Wirkmechanismus von PAG / PVG-DBS ist inkonsistent. Einige Forscher unterstützten das Konzept, während andere anderer Meinung waren. Derzeit wird postuliert, dass die schmerzlindernde Wirkung von PAG / PVG-DBS auf die Aktivierung mehrerer supraspinaler absteigender schmerzmodulatorischer Systeme zurückzuführen ist, sowohl opioid als auch nichtopioid.66 Die Schmerzlinderung durch Stimulation des ventralen posterolateralen (VPL) Kerns und des ventralen posteromedialen (VPM) Kerns (Vc-Kern in der europäischen Hassler-Terminologie), der wichtigsten sensorischen Kerne des Thalamus, ist schlecht verstanden. Die Hemmung von Spinothalamus-Trakt-Neuronen67 und die Aktivierung von dopaminergen Mechanismen wurden beide vorgeschlagen.68 Die am meisten akzeptierte Hypothese ist, dass die Thalamusstimulation den Nucleus raphe magnus der rostroventralen Medulla aktiviert, was zur Aktivierung eines suprasegmentalen absteigenden endogenen Schmerzhemmungssystems führt.66

Eine sorgfältige Patientenauswahl mit Klassifizierung des Schmerzes (d. H. nozizeptiv oder neuropathisch) in Kombination mit einer informierten DBS-Zielauswahl sollte dazu beitragen, das Ergebnis von DBS für Schmerzen zu verbessern. Klinische Fallreihen (Evidenzklasse III) Beobachtungen deuten darauf hin, dass die PVG / PAG-Stimulation bei der Behandlung von somatischen nozizeptiven Schmerzen wirksamer zu sein scheint. Dies steht im Einklang mit der vorgeschlagenen Opioid-vermittelten Wirkung der PAG / PVG-Stimulation.69 Es wurde auch vorgeschlagen, dass die VPL– und VPM (Vc) -Stimulation bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen wirksamer ist, ein auf der Gate-Theorie basierendes Konzept.69 In Ermangelung kontrollierter Studien zum Nachweis der Wirksamkeit sind endgültige Schlussfolgerungen hinsichtlich des idealen Ziels für ein bestimmtes Schmerzsyndrom schwer zu ziehen. Darüber hinaus haben viele Patienten gemischte neuropathische / nozizeptive Schmerzen, was darauf hindeutet, dass das DBS-Ziel zur Schmerzkontrolle je nach Patient individualisiert werden sollte. Einige Autoren haben sogar vorgeschlagen, zwei Elektroden gleichzeitig im sensorischen Thalamuskern (Vc) und im PVG zu platzieren.70 Bei einigen Schmerzsyndromen (z. B. Thalamusinfarkt–induzierter Schmerz) ist die Zielauswahl einfacher, da eine Thalamustimulation nicht möglich ist.70 Chronische neuropathische Schmerzzustände, die mit DBS behandelt wurden, umfassten Anästhesie dolorosa, Schmerzen nach Schlaganfall, Thalamusschmerzen, Plexus brachialis Ausriss, postherpetische Neuralgie, Postkordotomie Dysästhesie, Rückenmarksverletzungen und periphere Neuropathie Schmerzen. Nozizeptive Schmerzzustände, die durch DBS behandelt wurden, aber nicht darauf beschränkt sind, haben das Syndrom der fehlgeschlagenen Rückenoperation, Osteoarthritis und Krebsschmerzen eingeschlossen.71

DBS für chronische Schmerzen ähnelt DBS für andere Indikationen (Bewegungsstörungen), da Chirurgen eine Reihe von Zielen haben, die auf das allgemeine Problem anwendbar sind (siehe Abb. 22.1). DBS-Zielorte werden oft indirekt aus dem Schaltenbrand- und Bailey-Atlas abgeleitet oder direkt aus den CT- oder Magnetresonanztomographien des Patienten gemessen. Die Position dieser Ziele kann intraoperativ durch Makrostimulation, Mikroelektroden-Mapping oder intraoperative Bildgebung bestätigt werden. Um die Vorteile der Stimulation am besten beurteilen und die Stimulationsparameter nach der endgültigen Elektrodenimplantation optimieren zu können, ist häufig eine Probezeit von ungefähr 1 Woche Voraussetzung. Komplikationen von DBS zur Schmerzlinderung ähneln denen bei Bewegungsstörungen. Typischerweise beziehen sie sich entweder auf (1) Hirnverletzungen durch Blutungen oder unbeabsichtigte Traumata infolge des Einführens von Elektroden, (2) Infektionen, (3) Hardwarefehler und (4) vorübergehende ortsspezifische Nebenwirkungen im Zusammenhang mit Überstimulation oder unbeabsichtigter Stimulation benachbarter Bereiche. Die Krankheit kann Diplopie, Krampfanfälle, Übelkeit, Parästhesien oder Kopfschmerzen hervorrufen.Insgesamt ist die DBS-Operation ein sicheres Verfahren mit einer relativ geringen Wahrscheinlichkeit von Komplikationen oder unbeabsichtigten neurologischen Folgen. Daten zur Unterstützung seiner Wirksamkeit sind jedoch spärlich. Derzeit ist DBS zur Schmerzkontrolle eine außergewöhnliche Behandlung, die nur auf wenige chronische Schmerzzustände anwendbar sein kann. DBS-implantierbare Hardware ist von der FDA nicht für Schmerzkontrollverfahren zugelassen, und viele Versicherungsträger genehmigen die Implantation nicht. Angesichts des enormen Interesses an und der Anwendung von DBS für Bewegungsstörungen bleibt abzuwarten, ob DBS für Schmerzen irgendwann im Wesentlichen wiederbelebt wird.

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