Crônica, dermatite actínica
Alexandria V Estande MD, Stephanie Mengden MD, Nicholas Um Soter MD, David Cohen, MD, MPH
o Dermatology Online Journal 14 (5): 25

Departamento de Dermatologia da Universidade de Nova Iorque

Resumo

A 71 anos, o homem apresentou com seis anos de história de um pruriginosas, eritematosas, bolhas, erupção da face, peito e braços. Os achados clínicos, características histopatológicas e fototestados foram consistentes com um diagnóstico de dermatite actínica crónica. O doente também teve alergia de contacto e alergia ao fotocontacto a múltiplos alergénios. É apresentada uma discussão sobre a dermatite actínica crónica.

a 71-year-old Albanian man was referred to the Charles C. Harris Skin and Cancer Pavilion Allergy/Contact dermatite Section with a 6-year history of an intermitently pruritic, paroxysmally flaring eruption over the face, chest, arms, and legs. Normalmente começa como prurido e edema com bolhas subsequentes e descamação durante um período de 3 semanas. Inicialmente afetou seu rosto, mas começou a envolver seu corpo inteiro quatro anos depois. Ele sentiu que a erupção foi pior após a exposição do sol e durante a Primavera. Ele observou melhora temporária com o uso de glucocorticóides sistêmicos. Os antecedentes clínicos incluíram rinite alérgica, espondilite cervical, artrite e hipercolesterolemia. A única medicação dele é difenidramina para prurido. A história da alergia incluiu alergia ao iodo, erva e vestuário sintético quando criança. Ele é um otorrinolaringologista aposentado, e seus hobbies incluem pintura de aquarela, caminhar e trabalhar em seu computador. o eritema Confluente estava presente na face e na área V da parte superior do tórax, com poupamento abaixo do queixo. Eritema com erosões dispersas e líquenificação foi observado sobre os aspectos dorsais dos braços e mãos, com demarcação na porção média dos braços superiores e poupando as áreas proximais.

Figura 1 Figura 2

Um hemograma completo com diferencial de análise e abrangente metabólica painel estava normal. Os anticorpos antinucleares, Anti-Ro e anti-La foram negativos.

os Fototests não mostraram resposta imediata aos ultravioletas a, ultravioleta B ou luz visível; MEDa foi baixo a 15 J/cm2, e MEDb foi baixo a 5mJ / cm2. as reacções do teste de Fotopatch com

foram positivas à prometazina e à clorpromazina. Patch test reactions were positive to formaldehyde, quaternium-15, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, ethyleneurea melamine formaldehyde, thiuram mix, carba mix, propylene glycol, methylchloroisothiazolone methylisothiazolone, and methylbibromoglutoaronitrile.

Histopathology

There is mild acanthosis, focal parakeratosis, and a few, necrotic keratinocytes within a spongiotic epidermis. Within the superficial and mid-to-deep dermis, there is a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic infiltrate with some exocytosis of lymphocytes. O infiltrado inflamatório é também composto por alguns neutrófilos e macrófagos contendo melanina.

Comentário

Crônica, dermatite actínica (CAD) é o termo proposto pela primeira vez em 1979 por Falcão e Magnus para unificar as condições conhecido como persistente leve reatividade descrito por Wilkinson em 1961, actínica reticuloid descrito por Ive et al. em 1969, eczema fotossensível descrito por Ramsay e Black em 1973, e dermatite fotossensibilidade descrita por Frain-Bell et al. em 1974. Os três critérios principais da CAD são a redução da dose mínima de eritema para a UVA, a UVB e/ou a luz visível; uma erupção eczematosa persistente que afecta predominantemente a pele exposta ao sol e que, por vezes, se estende a áreas cobertas; e alterações histopatológicas consistentes com o eczema crónico, com ou sem alterações do tipo linfoma cutâneo . a dermatite actínica crónica foi notificada em caucasianos, latino-americanos, negros, japoneses e indianos e é mais comum em climas temperados . A condição é tipicamente observada em homens idosos e é rara em mulheres . Pode ocorrer ou pode ocorrer após eczema endógeno, dermatite de contacto fotoalérgica ou alérgica, fotossensibilidade por via oral ao fármaco, erupção ocasionalmente da luz polimórfica, ou raramente infecção pelo vírus da imunodeficiência humana .

O sintoma inicial é geralmente persistente eritema da face, com posterior desenvolvimento de uma eczematosa, irregular ou difusa, pruriginosas, muitas vezes lichenified erupção em áreas expostas ao sol, principalmente no rosto, couro cabeludo, V-área do peito, costas e lados do pescoço e dorsal aspectos das mãos e antebraços, muitas vezes, com nítida demarcação em linhas de roupas . Depois de algum tempo, e muitas vezes rapidamente, áreas não expostas ao sol também se envolvem . Palmar e plantar eczema também é possível, bem como a perda de sobrancelhas e pelo do couro cabeludo que se desenvolve após arranhões; eritroderma ocasionalmente pode se desenvolver . Indivíduos afetados com CAD podem não se queixar de reações anormais à luz solar, porque eles podem ser tão sensíveis a UVA e comprimentos de onda visíveis, que penetram vidro da janela, que nenhuma relação com a exposição à luz solar é notado .

O histopatológica alterações são caracterizadas por epidérmica spongiosis e nigricans, às vezes com hiperplasia, juntamente com uma profunda cutânea, predominantemente perivasculares, frequentemente densa, mononuclear-infiltrado celular e, não raramente, grande hyperchromatic complicado núcleos e mitotic figuras. Pode também haver macrófagos, eosinófilos e células plasmáticas; em alguns casos, a doença pode ser difícil de diferenciar do linfoma cutâneo das células-T (CTCL) . A dermatite actínica crónica tem um imunofenótipo característico, distinto da maioria dos casos de CTCL, com células CD8 na epiderme e discordância entre as células BF1 (região constante da cadeia ß do receptor das células T) e a expressão CD3 na CAD . os Fototesters à radiação ultravioleta e frequentemente visível podem apresentar respostas eritematosas ou eczematosas, normalmente em doses muito inferiores à dose mínima normal de eritema. Os picos de reacção variam entre sete e 24 horas após a exposição. Os comprimentos de onda provocantes são ultravioleta B (UVB) (280-320 nm) em praticamente todos os pacientes, ultravioleta a (UVA) (320-400 nm) na maioria dos pacientes, e luz visível ou UVA isoladamente em alguns pacientes .

dermatite de contacto alérgica e/ou fotalérgica coexistem frequentemente com CAD e precedem frequentemente o início da fotossensibilidade . Em 1 Estudo com 89 doentes com CAD, 74% apresentaram testes de patch ou fotopatch positivos. De testes patch 36 por cento foram positivos para sesquiterpene lactone mix, 21 por cento para compostos de fragrância, 20 por cento para colofonia, e 14 por cento para produtos químicos de borracha. Em 1 Estudo de teste de fotopatch, 6% foram positivos para ambrette de almíscar, 7% para cremes solares, e 1 para ambos . outros testes a considerar são anticorpos ANA e anti-Ro e anti-La .

a patogenisia da CAD não é completamente compreendida, mas as características histológicas e imunohistoquímicas da CAD, juntamente com o aumento da expressão ICAM-1 e um infiltração dérmica predominantemente das células T CB8+, imitam a resposta de hipersensibilidade de tipo retardado observada na dermatite de contacto . Uma teoria propôs que durante uma reação fotoalérgica inicial, um constituinte da pele normal é alterado para se tornar antigênico. A indução inicia-se com a ligação covalente UVA-dependente do hapten a uma proteína endógena e é seguida por uma resposta de hipersensibilidade de tipo retardado. À medida que a doença progride para CAD, o UVB e o UVA isoladamente podem desencadear a resposta imunitária sem o hapten, continuando a formar o Fotoproduto antigénico a partir da proteína transportadora endógena . Tem havido suporte teórico para este mecanismo usando um modelo in vitro com o tetraclorossalicilanileto fotossensibilizador, que demonstrou oxidação fototóxica de histidina com modificação da albumina portadora em um antigénio fraco . o principal objectivo do tratamento é evitar a luz solar e, quando aplicável, evitar alergénios. A prevenção da luz solar inclui o uso de vestuário de protecção, a aplicação de protectores solares de largo espectro não irritantes e a aplicação de filtros nas janelas domésticas e nas janelas dos automóveis. Glucocorticóides tópicos e / ou orais com emolientes são normalmente necessários . A pomada tópica de tacrolimus demonstrou ser benéfica em casos notificados . Os tratamentos para a doença resistente incluem fotocemoterapia de PUVA em dose baixa, fototerapia UVB de banda estreita, ciclosporina, azatioprina e micofenolato de mofetil em monoterapia ou em associação .

resolução de fotossensibilidade em 1 Estudo de CAD ocorreu em 20 por cento em 10 anos; fotossensibilidade UVB anormal grave e testes patch positivos a 2 ou mais baterias de teste patch não relacionadas para ser preditores de um prognóstico mais pobre . Geralmente existe persistência da alergia alérgica de contacto mesmo com melhoria clínica na fotossensibilidade . 1. Hawk JLM, Magnus IA. Dermatite actínica crónica-um síndrome de fotossensibilidade idiopática incluindo reticulóide actínico e eczema fotossensível. Br J Dermatol 1979;101 (Suppl 17): 24
2. Wilkinson DS. Fotodermatite devido a tetraclorossalicilanilida. Br J Dermatol 1961; 73: 213
3. Ive FA, et al. “Reticulóide actínico”; dermatose crónica associada a fotossensibilidade grave e semelhança histológica com linfoma. Br J Dermatol 1969; 81: 469
4. Ramsay CA, Black A. eczema fotossensível. Trans St. John’s Hosp Derm Soc 1973;59:152
5. Fain-Bell W, et al. Síndrome de fotossensibilidade crónica dermatite e reticulóide actínico. Br J Dermatol 1974; 91: 617
6. Somani VK. Dermatite actínica crónica-um estudo das características clínicas. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005; 71: 409
7. Roelandts R. dermatite actínica crónica. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 240
8. Hawk JLM. Dermatite actínica crónica. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004; 20: 312
9. Dermatite actínica crónica nos idosos. Drugs Aging 2005; 22: 201
10. Heller P, et al. Dermatite actínica crónica: um estudo imunoquímico do seu perfil antigénico das células T, em comparação com o linfoma cutâneo das células T. Am J Dermatopathol 1994; 16: 510
11. Menage H, et al. Sensibilização por contacto e fotocontacto na dermatite actínica crónica: a mistura de lactona de sesquiterpeno é um alergénio importante. Br J Dermatol 1995; 132: 543
12. Kochevar IE, Harber LC. Fotorreacções de 3,3′, 4′, 5-tetraclorossalicilanilida com proteínas. J Invest Dermatol 1977; 68: 151
13. Schuster C, et al. Tratamento bem sucedido da dermatite actínica crónica recalcitrante com tacrolimus. Dermatology 2004; 209: 325
14. Baldo A, et al. Um caso de dermatite actínica crónica tratada com tacrolimus tópico. J Derm Treat 2005; 16: 245
15. Nousari HC, et al. Micofenolato em terapia de dessensibilização de psoraleno-UV-A para dermatite actínica crónica. Arch Dermatol 1999; 135: 1128
16. Dawe RS, et al. A história natural da dermatite actínica crónica. Arch Dermatol 2000; 136: 1215
17. Persistência de sensibilidade alérgica ao contacto em indivíduos com dermatite de fotossensibilidade e síndrome reticulóide actínica. B J Dermatol 1987; 117: 555

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado.